盡管KRAS靶向治療取得了顯著進展，但目前仍缺乏針對KRAS G13D突變體的特異性抑制劑。在一項回顧性分析中，我們發現KRAS G13D突變型結直腸癌（CRC）中谷胱甘肽過氧化物酶2（GPX2）的表達顯著下調，且與不良預后相關。我們假設GPX2具有抑癌基因的功能，其表達的恢復可能使KRAS G13D驅動的腫瘤變得脆弱。在本研究中，我們開發了一種基于硒納米顆粒（SeNPs）的納米策略，通過調控GPX2的表達來抑制KRAS G13D驅動的腫瘤。SeNPs能夠上調GPX2的表達，從而通過GPX2-HIF1α-VEGF軸抑制腫瘤轉移。此外，SeNPs還能釋放亞硒酸鹽（SeO₂⁻）。3 2−原位硒納米顆粒（SeNPs）可與KRAS G13D蛋白的突變口袋（氨基酸殘基13-17）相互作用。體內實驗表明，這種多模式策略具有卓越的療效。在原位結直腸癌（CRC）模型中，SeNPs顯著抑制了原發腫瘤的生長，并有效阻止了肝轉移。在細胞來源的異種移植（CDX）和患者來源的異種移植（PDX）模型中，SeNPs的腫瘤抑制率分別達到70%和61%。綜上所述，本研究證明了SeNPs在治療這種難治性KRAS突變體方面具有首創的治療潛力，并為KRAS G13D靶向治療提供了一種新型納米平臺。
兩項研究均采用仿生雙層結構設計，分別實現電生理信號的抗運動偽影穩健采集與骨缺損修復中的成骨-血管生成協同，為柔性生物電子與骨再生材料提供了功能解耦與結構仿生的新策略。
該文構建線粒體靶向光動力微針，激活 GSDME 焦亡、緩解腫瘤缺氧，協同放療激發全身免疫，抑制黑色素瘤原發及遠端轉移灶。
基于納米顆粒的系統具有診斷和診斷功能被稱為納米治療學的治療功能使在指導局部治療、誘導積極治療方面取得了顯著進展對內源性和外源性生物物理刺激的反應對患者進行分層以獲得最佳治療。 然而，盡管近年來在臨床上實施了更多的納米技術平臺和技術，但仍存在一些納米診療學特有的重要挑戰。 近日，意大利理工學院Paolo Decuzzi等人在Nature Reviews Materials上討論了納米診療學臨床轉化的新機遇和舊挑戰。
本文概要 1.胰腺癌對化療或免疫治療的反應率很低。盡管微創不可逆電穿孔(IRE)消融是治療不可切除胰腺癌的一種很有前途的選擇，但這種腫瘤類型的免疫抑制腫瘤微環境使腫瘤復發。因此，增強內源性適應性抗腫瘤免疫對于改善消融治療和消融后免疫治療的結果至關重要。 2.在這里，本文提出了一種水凝膠微球疫苗，它通過在腫瘤床相對較低的pH下釋放FLT3L和CD40L來增強消融后的抗癌免疫反應。該疫苗促進腫瘤駐留的1型常規樹突狀細胞(cDC1)遷移到腫瘤引流淋巴結(TdLN)，從而啟動cDC1介導的抗原交叉呈遞級聯反應，從而增強內源性CD8+ T細胞應答。 3.本研究在雄性小鼠原位胰腺癌模型中發現，水凝膠微球疫苗以安全有效的方式將免疫冷腫瘤微環境轉化為熱環境，從而顯著提高生存率并抑制遠處轉移瘤的生長。
導電水凝膠需要可調節的機械性能、高電導率和復雜的 3D 結構，才能在（生物）應用中實現高級功能。在這里，本文設計了一種簡單的策略，通過可編程打印油內富含聚（3,4-乙撐二氧噻吩）：聚（苯乙烯磺酸）（PEDOT：PSS）的水性墨水來構建3D導電水凝膠。在這種液包液印刷方法中，來自水相的PEDOT:PSS膠體顆粒和來自另一相的聚二甲基硅氧烷表面活性劑的組裝體在液-液界面形成彈性膜，從而將水凝膠前體油墨捕獲在設計的3D非平衡形狀中，以便隨后凝膠化和/或化學交聯。在兩個互穿水凝膠網絡中，當 PEDOT:PSS 含量低至 9mgmL−1 時，電導率高達 301 S m−1。輕松的可印刷性使我們能夠調整水凝膠的成分和機械性能，從而促進這些導電水凝膠作為電微流體設備的使用，并在未來定制近場通信（NFC）植入式生物芯片。
(TNBC)是一種高度侵襲性的癌癥，缺乏有效的靶向治療。因此，開發新型的治療策略是迫切需要的。基于此，設計了一種納米脂質體(GM@LR)，可以將gsdme基因和錳羰基(MnCO)共遞送到TNBC細胞中。gsdme是一種熱解執行蛋白，可以將凋亡轉化為焦亡，一種促炎的程序性細胞死亡形式。MnCO是一種金屬羰基化合物，可以在H2O2存在下分解為CO和Mn2+。CO是一種生物活性分子，可以激活caspase-3，裂解表達的gsdme，從而使TNBC細胞發生焦亡。焦亡細胞釋放出細胞內容物，激活免疫反應。Mn2+是一種金屬離子，可以激活STING信號通路，促進樹突狀細胞(DCs)成熟和遷移。成熟的DCs可以激活細胞毒性淋巴細胞(CTLs)，殺死腫瘤細胞。Mn2+還可以作為一種MRI造影劑，用于檢測腫瘤轉移的位置和程度。實驗結果表明，GM@LR納米藥物可以通過焦亡和STING激活聯合免疫治療有效抑制腫瘤生長和轉移，為TNBC的治療提供了一種新的策略。
生物膜已成為慢性感染的根本問題之一，而傳統療法通常無法有效去除生物膜中的靜止（持久性）細胞，從而導致各種植入物相關或感染。 噬菌體療法是一種利用噬菌體感染和殺死細菌的方法，但是有一些局限性，比如不能有效地穿透生物膜。 研究人員制備了一種噬菌體和納米材料的復合物，可以靶向細菌，釋放活性氧和金屬離子，產生光熱和化學動力學效應，從而增強噬菌體療法的效果。 實驗結果表明，這種復合物可以在體內減少細菌感染，激活免疫系統，促進傷口愈合，減少瘢痕。這為細菌治療提供了一種新的策略。
共價有機框架（COF）已成為納米醫學的一個有前景的平臺，但由于缺乏有效的 COF 修飾策略，開發多功能 COF 納米平臺仍然具有挑戰性。在此，本文提出了一種用于COF功能化的納米酶橋接（NZB）策略。作為過氧化氫酶模擬物的鉑納米顆粒（Pt NPs）原位生長在COF NPs的表面上，而不降低其載藥能力（CP），并且硫醇封端的適體通過穩定的Pt-S鍵進一步致密地裝飾到CP NPs上 （CPA）。Pt納米酶工程和適體功能化使納米平臺具有優異的光熱轉換、腫瘤靶向和過氧化氫酶樣催化性能。使用臨床批準的光敏劑吲哚菁綠（ICG）作為模型藥物，制造了用于腫瘤靶向自強化治療的納米系統（ICPA）。ICPA能夠有效地積聚到腫瘤組織中，通過分解過度表達的H2O2并產生O2來緩解缺氧微環境。在單波長近紅外光照射下，ICPA的類過氧化氫酶催化和單線態氧生成活性顯著增強，從而以自我強化的方式對惡性細胞和荷瘤小鼠產生良好的光催化治療效果。
本研究的主題是紅光碳點（CDs），它是一種具有超氧化物歧化酶模擬酶活性（SOD）的納米材料，可以用于生物成像和改善急性肺損傷（ALI）。 本研究的創新點是利用碳點的高光致發光性和高SOD活性，實現了對肺部氧化應激的可視化檢測和有效清除。碳點的紅光發射峰位于683 nm處，具有較高的組織穿透性和低背景信號。碳點的SOD活性高達4000 U/mg，遠高于天然SOD酶。 實驗結果表明，碳點可以通過靜脈注射進入肺部，并在肺部產生強烈的紅光信號，顯示出良好的生物成像能力。碳點還可以有效地清除肺部過量的活性氧物種（ROS），降低促炎因子水平，保護活細胞免受損傷，從而改善ALI的病理狀況。 本研究提供了一種新型的紅光碳點納米材料，為生物成像和抗氧化治療提供了一種新的策略，并且具有制備簡單、成本低廉、生物相容性好等優點。
結直腸癌（CRC）是一種常見的消化道惡性腫瘤，其發病率和死亡率居高不下。具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum，Fn）是一種常見的口腔厭氧桿菌，它可以通過黏附、侵入、調節免疫、誘導遺傳變異等方式促進CRC的發生和轉移，并且降低癌細胞對化療藥物的反應,與結直腸癌（colorectal cancer，CRC）的發生發展有著密切的關聯。研究發現，Fn可以通過多種機制促進結直腸腫瘤的形成和進展，并且影響癌癥對化療藥物的敏感性。因此，如何有效地清除腫瘤內的Fn并克服化學耐藥性是當前防治CRC的一個重要課題。為了增強癌癥的治療效果,開發了一種能夠靶向腫瘤酸度并消滅腫瘤內具核梭桿菌（Fn）的活性納米材料。
基于 RNA 的療法在基因水平的疾病干預方面顯示出了巨大的前景，其中一些療法已被批準用于臨床。RNA療法的臨床成功很大程度上取決于使用化學修飾、配體綴合或非病毒納米粒子來提高RNA穩定性并促進細胞內遞送。與分子級或納米級方法不同，宏觀水凝膠是柔軟的、水溶脹的三維結構，具有生物可降解性、可調節的理化性質和可注射性等顯著特征，最近它們在RNA治療中的應用引起了極大的關注。具體來說，水凝膠可以被設計為對 RNA 治療劑的釋放進行精確的時空控制，從而有可能最大限度地減少全身毒性并增強體內療效。本綜述全面概述了 RNA 的水凝膠負載和控釋水凝膠設計，重點介紹了它們的生物醫學應用，并提供了我們對 RNA 遞送這一令人興奮的領域的機遇和挑戰的看法。
